ایجاد مدل حیوانی سندرم تخمدان پلی کیستیک به کمک بیش تحریکی آنزیم نیتریک اکساید سینتاز در موش ویستار

سندرم تخمدان پلی کیستیک یکی از علل شایع بروز ناباروری در خانم ها است. گرچه نیتریک اکساید (no) یکی از عوامل موثر در ایجاد این نشانگان معرفی شده ولی شواهد کافی در تایید نقش آن ارائه نگردیده است. در این پژوهش دخالت(no) در بروز این نشانگان به کمک بیش تحریکی نیتریک اکساید سینتاز (آنزیم مولد (no تحقیق شد. از پیش-تزریق نالوکسون که دارای اثر ضد التهابی است برای تشخیص بهتر نقش no به عنوان یک فاکتور التهابی در ایجاد این سندرم استفاده شد. روش ها: حیوانات مورد آزمایش موش های ماده نژاد ویستار (وزن 220-200 گرم ) بودند که در شرایط استاندارد نگه داری و با تست پاپ-اسمیر از نظر فاز استروس مطالعه شدند. موش هایی که در مرحله ی دی استروس بودند به گروه های آزمایشی و کنترل تقسیم بندی شدند. گروه های آزمایشی ال-آرژینین را (200-50 میلی گرم/کیلو گرم) طی 1?-9 روز (هر روز یک بار) ) داخل صفاقی دریافت کردند. گروهی از حیوانات 30 دقیقه قبل از ال-آرژینین، نالوکسون (?.0 میلی گرم/کیلو گرم) دریافت کرد. حیوانات شاهد تنها سالین (کیلو گرم/میلی لیتر1) گرفتند. در پایان تخمدان حیوانات برای بررسی هیستوشیمی و هیستوپاتولوژیک در فرمالین 10% تثبیت شد و از قلب حیوانات خون تازه تهیه شد تا عوامل سرولوژیک مورد بررسی قرار گیرد. فعالیت آنزیم nos به کمک nadph-diaphorase (مارکر اصلی (nos مطالعه گردید. نتایج: تخمدان موش های تیمار شده با ال-آرژینین در مقایسه با گروه شاهد و گروهی که با پیش تزریقی نالوکسون مواجه بود، ساختارهای کیستیک را معنی دار نشان داد. و در بین عوامل سرولوژیک سطح عوامل لیپیدی افزایش معنی‏دار را نسبت به کنترل منعکس نمود. فعالیت آنزیم nos در گروه ال-آرژینین نسبت به گروه های شاهد و دریافت کننده نالوکسون تفاوت نشان داد. بحث و نتیجه گیری: در ایجاد سندرم تخمدان پلی کیستیک نقش پدیده ها و عوامل التهابی بسیار محتمل دانسته شده است. no به عنوان یک پیش ساز التهابی ممکن است در بروز این سندرم نقش کلیدی داشته باشد. بنابراین به کمک بیش تحریک آنزیم مولد این عامل می‏توان مدل مناسب سندرم را تهیه کرد.